астой в желчном пузыре

Роль желчного пузыря

Д.м.н. Тюрюмин Яков Леонидович

Новый взгляд на старые проблемы

Статьи по онкологии:

Роль желчного пузыря

У млекопитающих (крысы), не имеющих желчного пузыря, синтезируются только гидрофильные гепатозащитные желчные кислоты, вторичные гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты формируются в небольших количествах или плохо абсорбируются в подвздошной и толстой кишках ( ). Учитывая, что длительный застой в желчном пузыре способствует формированию желчных камней, он может отсутствовать у млекопитающих, находящиеся без пищи и воды в течение длительного периода времени (верблюды, олени) (1).

Желчный пузырь должен быть пропорционален размеру печени, поэтому он отсутствует у крупных млекопитающих, в силу анатомических особенностей (слоны, носороги, киты) (1). У них в большом количестве синтезируются желчные спирты, которые плохо солюбилизируют холестерин (2). У млекопитающих, имеющих желчный пузырь, синтезируются как гидрофильные, так и гидрофобные желчные кислоты ( ). Вторичные гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты могут формироваться в больших количествах, но они плохо абсорбируются в подвздош­ной и толстой кишках (человек, обезьяны, кролики) (1-3). Учитывая, что длительный застой в желчном пузыре способствует формированию желчных камней, у млекопитающих, впадающих в спячку на длительный период, синтезируются только гидрофильные желчные кислоты, вторичные, образующиеся при энтерогепатической циркуляции, также являются гидрофильными (медведи) (1-3).

Следовательно, основная роль желчного пузыря у млекопитающих, у которых синтезируются или образуются гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, – это защита печени от их воздействия, путем аккумуляции желчных кислот в желчном пузыре и снижения количества циклов их энтерогепатической циркуляции. Млекопитающие, у которых синтезируются или образуются гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, должны иметь желчный пузырь. У млекопитающих, у которых синтезируются гидрофильные гепатозащитные желчные кислоты и образуются в небольших количествах гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, желчный пузырь может отсутствовать. У млекопитающих, у которых синтезируются в большом количестве желчные спирты, желчный пузырь должен отсутствовать.

Избыточный пассаж печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивает частоту пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У больных ХКХ или после холецистэктомии повышена пузырно-независимая энтерогепатическая циркуляция желчных кислот ( ).

Как следствие у них увеличено образование гидрофобной гепатотоксичной дезоксихолевой желчной кислоты ( ) и накопление ее в гепатоцитах (4), формирование морфологических изменений в печени (неспецифический реактивный гепатит) (5) и возникновение холестаза (6), а также повышается риск рака поджелудочной железы и печени, толстой и тонкой кишки (7-15). Увеличение ДХК, участвующей в энтерогепатической циркуляции, и других токсических веществ в печеночной желчи может поддерживать появление хронического панкреатита, дуоденогастраль­но­го рефлюкса (16-19).

source